Somos la suma de cuatro hospitales: el General, el Infantil, el de la Mujer y el de Traumatología, Rehabilitación y Quemados. Estamos ubicados en el Vall d'Hebron Barcelona Hospital Campus, un parque sanitario de referencia internacional donde la asistencia es una rama imprescindible.
El paciente es el centro y el eje de nuestro sistema. Somos profesionales comprometidos con una asistencia de calidad y nuestra estructura organizativa rompe las fronteras tradicionales entre los servicios y los colectivos profesionales, con un modelo exclusivo de áreas de conocimiento.
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La apuesta por la innovación nos permite estar en vanguardia de la medicina, proporcionando una asistencia de primer nivel y adaptada a las necesidades cambiantes de cada paciente.
Enfermedad infecciosa producida por el microorganismo Mycobacterium tuberculosis , que afecta principalmente al sistema respiratorio y que requiere un tratamiento prolongado y sin interrupción para lograr su curación. Si se interrumpe, se producen caracteristicamente resistencias a los fármacos, lo que dificulta la curación. El reservorio de Mycobacterium tuberculosis es el hombre y por lo general, es una enfermedad transmisible por via aérea. El contagio se produce por una convivencia estrecha con una persona con tuberculosis pulmonar. Es importante tener claro que estamos hablando de una enfermedad tratable, curable y erradicable, lo que quiere decir que podría llegar a desaparecer de la población mundial.
Sin embargo, actualmente es la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas del mundo. Factores tales como las resistencias a los fármacos de primera línea o coinfecciones, dificultan el tratamiento de la enfermedad y aumentan su mortalidad.
Los síntomas de la tuberculosis dependen del órgano al que afecte. En el caso de la afectación pulmonar, los síntomas más frecuentes son tos con expectoración, fiebre, pérdida de peso, y sudoración nocturna. Se debe considerar el diagnóstico de tuberculosis cuando estos síntomas duran más de 3-4 semanas.
Puede afectar a cualquier persona si ha estado en contacto con pacientes afectados.
La tuberculosis se diagnostica de acuerdo a la sintomatología de los pacientes, los hallazgos de la exploración física y los resultados de las pruebas complementárias. Las pruebas microbiológicas constituyen un pilar básico para el diagnóstico. Entre ellas tenemos el cultivo de micobacterias, técnicas microscópicas y pruebas de biología molecular. Los pacientes tienen un diagnóstico confirmado cuando las pruebas microbiologicas son positivas, en caso contrario tienen diagnóstico probable.
Se realiza mediante una asociación de fármacos para evitar la aparición de resistencias. La duración del tratamiento es larga (mínimo sies meses) porque muchos fármacos actúan sobre las bacterias en división y este microorganismo es de crecimiento lento. A ser posible se administran todas las pastillas en una sola toma al dia para facilitar el cumplimiento del tratamiento.
Son la radiografia de tórax , analítica general, cultivos de muestras biológicas.
No existen medidas de prevención específicas para evitar la infección.
El hipertiroidismo se caracteriza por un exceso de hormonas tiroideas en la sangre debido a una afectación de la glándula tiroides.
La glándula tiroides, que está situada en la parte anterior del cuello y tiene forma de mariposa, produce las hormonas tiroideas que regulan el metabolismo de todo nuestro organismo, y que influencian por lo tanto, por ejemplo, en el control de nuestra temperatura y de la frecuencia cardíaca. Las causas principales de hipertiroidismo son la enfermedad de Graves en la que se producen anticuerpos contra el propio tiroides, el tiroides multinodular en el que hay nódulos que funcionan en exceso, y la tiroiditis, inflamación del tiroides de causa poco conocida.
Los síntomas más usuales son la afectación de la frecuencia cardíaca, la temperatura en forma de fiebre, nerviosismo y sudoración, piel seca y pérdida de peso no explicable.
Puede afectar a todas las edades, pero especialmente a mujeres entre la adolescencia y la menopausia.
El hipertiroidismo se detecta con la determinación en sangre de las hormonas tiroideas, y de las hormonas hipofisarias encargadas de su regulación.
El tratamiento está dirigido a disminuir la acción de las hormonas tiroideas que se encuentran en exceso. Se utilizan fármacos que antagonizan con las hormonas, usualmente por vía oral. También están indicados fármacos para moderar la frecuencia cardíaca. En algunos casos se administra yodo radiactivo para conseguir una inactivación parcial y controlada de las células del tiroides productoras de las hormonas.
La prueba más habitual es la analítica sanguínea. Otras exploraciones adicionales son la gammagrafía de tiroides y la ecografía de tiroides.
Para el normal funcionamiento del tiroides se recomienda el consumo moderado de sal yodada, porque el yodo es un componente fundamental de las hormonas tiroideas.
La leucemia aguda comprende un conjunto de neoplasias del sistema hematopoyético caracterizado por la proliferación y acumulación importante de células inmaduras en la médula ósea en primera instancia y después en la sangre con gran heterogeneidad clínica y biológica.
Las leucemias agudas son proliferaciones clonales (célula tumoral que deriva de una única célula inicial y que acumula varias mutaciones genéticas que acabarán desarrollando la enfermedad) de células madre sanguíneas alteradas. En condiciones normales, las células madre multipotentes dan lugar a células progenitoras de las células sanguíneas, mediante un proceso de diferenciación y proliferación celular mediado por mecanismos de la propia célula y por los tejidos que lo rodean. Las células sanguíneas en condiciones normales migran a la sangre y a los tejidos, siendo indispensables para el correcto funcionamiento del organismo.
En las leucemias agudas, la acumulación de varias alteraciones genéticas y moleculares da lugar a la progresiva acumulación de estas células que sustituyen a las células sanguíneas normales, es el llamado "hiato leucémico", las células progenitoras (blastos) no maduran y se acumulan en la médula ósea y la sangre periférica. La sintomatología puede ser muy leve e inespecífica al principio y deriva de la falta de células sanguíneas principalmente y a veces, de la infiltración de tejidos. Se trata de enfermedades muy graves que requieren tratamientos quimioterápicos para su control y a menudo, un trasplante de progenitores de médula ósea.
En muchos casos no hay síntomas importantes al principio. Estos derivan fundamentalmente de la falta de células sanguíneas y pueden ser cansancio, sangrados, infecciones y más raramente falta de apetito, dolores óseos, dificultad respiratoria o síntomas neurológicos. En la exploración física podemos encontrar palidez, hematomas, sangrado mucoso, febrícula, infiltración de encías u otros órganos (piel, bazo, hígado, etc.).
La media de edad para las leucemias agudas en general es de 67 años, pero puede afectar a personas de cualquier edad. La leucemia aguda es la neoplasia más frecuente de la edad pediátrica, siendo más habitual la estirpe linfoide. En la población adulta es más frecuente la estirpe mieloide.
El diagnóstico de sospecha lo realizaremos a partir de un conjunto de aspectos que incluyen la historia clínica, la exploración física y el hemograma. La confirmación diagnóstica la obtendremos mediante la punción de la médula ósea, que nos permitirá estudiar las células neoplásicas (blastos) por microscopia óptica, la citometría de flujo multiparamétrica, los estudios de citogenética y de biología molecular.
Está basado en la quimioterapia. Actualmente hay en desarrollo nuevos fármacos como la inmunoterapia o tratamientos dirigidos contra alteraciones biológicas específicas (terapia individualizada). Si no está contraindicado, puede ser necesario un trasplante de progenitores hematopoyéticos una vez alcanzada la respuesta. Las estrategias terapéuticas se adaptan por una parte a la situación del paciente (edad, enfermedades concomitantes, etc.) y por la otra, a las características biológicas de la enfermedad.
Son el hemograma y la punción de médula ósea.
Desgraciadamente no disponemos de ninguna herramienta para prevenir el desarrollo de las leucemias agudas. No se conocen exactamente los mecanismos que provocan que una persona desarrolle esta enfermedad. Se han descrito algunos factores que pueden estar relacionados, como los tratamientos quimioterápicos o de radioterapia previos o la exposición a determinados tóxicos. Se ha observado también una predisposición en algunas enfermedades congénitas y casos con asociación familiar.
La forma más frecuente es la leucemia mieloide crónica y nos referiremos a ella exclusivamente. Es una neoplasia que tiene su origen en la célula inmadura pluripotencial de la sangre (célula madre) que da lugar a la serie roja (glóbulos rojos), a las plaquetas y a la serie blanca (glóbulos blancos).
Se caracteriza por una proliferación celular de la serie blanca con una alteración citogenética característica que consiste en la aparición de un cromosoma anómalo denominado cromosoma Filadelfia. El cromosoma Filadelfia también se detecta en otros procesos, como la leucemia aguda linfoblástica, y es necesario realizar la diferenciación diagnóstica. La leucemia mieloide crónica puede tener también trastornos de la serie roja y de las plaquetas, y se caracteriza por su cronicidad. Esta enfermedad sirve para ilustrar la revolución que ha habido en los últimos años con las terapias dirigidas en las neoplasias hematológicas.
No son muy específicos: se aprecia usualmente cansancio, anemia, falta de apetito.
Esta enfermedad tiene una incidencia baja (1-1,5/100.000 hab./año) y una mortalidad también baja (supervivencia de más del 90% al cabo de 5 años). Afecta sobre todo a personas de mediana edad (40-50 años), aunque puede afectar a cualquier edad.
En la exploración física se detecta muchas veces un crecimiento del bazo. La analítica de sangre muestra un aumento muy importante de las células blancas, y se debe hacer un aspirado de médula ósea para su confirmación. Se llevan a cabo más estudios de genética y biología molecular.
El tratamiento más utilizado es el uso de los inhibidores de la tirosina quinasa. Se trata de un tratamiento vía oral, crónico y relativamente bien tolerado, entre ellos el Imatinib: es el primer fármaco que se describió, y el más utilizado. Tiene como efectos secundarios hiperpigmentación submalar (problemas estéticos), náuseas y vómitos, que suelen ser leves.
Dado que hay resistencias a este fármaco, se tienen que desarrollar nuevos fármacos que frenen otras vías de proliferación de las células afectadas.
Exploración física, analítica de sangre, punción de médula ósea.
La hernia hiatal se da cuando la parte superior del estómago pasa de estar en el abdomen para alojarse en el tórax por encima del músculo diafragma.
Eso quiere decir que el contenido ácido del estómago puede llegar fácilmente al esófago, produciendo una irritación química del mismo conocida como esofagitis.
Esta afección afecta aproximadamente a un 20% de la población aunque saber cuántas personas la sufren es difícil porque algunos afectados no presentan síntomas pero, aquellas personas que sí los presentan suelen sufrir acidez, molestias en el abdomen, problemas para tragar, mal aliento o tos seca.
No se sabe bien por qué se produce la hernia de hiato.
El diafragma es el músculo que separa el tórax del abdomen. El hiato diafragmático es una parte de las estructuras anatómicas que hacen que se mantengan en su posición el esófago (intratorácico) y el estómago (intraabdominal). Si se desplaza el estómago hacia el tórax, el contenido gástrico, que es muy ácido, puede pasar fácilmente al esófago. La existencia de una hernia de hiato es una de las causas de reflujo gastroesofágico, pero no la única.
Cuando hay una hernia de hiato puede producirse reflujo gastroesofágico, y como consecuencia, una irritación química de los ácidos del estómago sobre el esófago. Esto produce una inflamación, la esofagitis, que es muy dolorosa.
Este dolor se sitúa cerca del corazón por lo que se debe diferenciar del dolor producido por la angina de pecho o la pericarditis.
La hernia de hiato puede ser también asintomática
La hernia hiatal es muy frecuente y puede llegar a afectar al 20% de la población en un momento u otro de la vida, también puede ser un hallazgo radiográfico incidental en > 40% de la población asintomática. La incidencia aumenta con la edad y es más frecuente en mayores de 50 años.
El diagnóstico de hernia hiatal está basado en la demostración de la posición anómala del estómago y casi siempre de reflujo gastroesofágico.
Esofagograma:
Se pueden obtener imágenes radiológicas del esófago y del estómago y también del proceso de deglución, así como imágenes del reflujo. Es necesario tomar una sustancia opaca a los rayos X con el fin de visualizar las estructuras mencionadas.
Endoscopia digestiva:
Se introduce un tubo flexible por la boca que incorpora una cámara para visualizar el esófago y el estómago. Esto permite observar la posición del esófago y del estómago, y ver el grado de inflamación presente.
Manometría digestiva:
Con esta prueba se introduce por la nariz una sonda que permite estudiar los cambios de presión del esófago durante la deglución y detectar anomalías en su funcionamiento.
pHmetría de 24 horas:
Es la monitorización del ácido, con una sonda que se introduce por la nariz y que evalúa la cantidad de ácido que refluye del estómago al esófago durante 24 horas.
Se prescribe tratamiento de la hernia de hiato si existe reflujo gastroesofágico severo, o si la compresión es excesiva (estrangulamiento) en la parte del estómago que está fuera de lugar.
El tratamiento médico de la hernia hiatal se hace con medidas higiénico-dietéticas, como elevar la cabecera de la cama, no comer alimentos copiosos, cenas ligeras y fármacos que contrarresten o disminuyan la acidez del estómago.
En caso de que el paciente no responda al tratamiento médico, se puede efectuar una corrección quirúrgica de la hernia hiatal con el fin de colocar todo el estómago en posición intraabdominal.
La cirugía se puede llevar a cabo con técnica laparoscópica.
La pericarditis es una inflamación del pericardio, membrana que reviste el corazón. La inflamación del pericardio se puede producir por muchas causas diferentes:infección (vírica, bacteriana, por hongos o parásitos) o por múltiples causas no infecciosas.
El pericardio facilita la contracción del corazón, y en condiciones normales puede contener en su interior una pequeña cantidad de líquido. Puesto que el pericardio es una doble membrana susceptible de llenarse de líquido en caso de inflamación, puede producir roce durante las contracciones del corazón.
La contractibilitdad y la función del corazón generalmente no están comprometidas por efecto de la pericarditis. Aparte de las causas infecciosas, la pericarditis es una manifestación secundaria de un infarto de miocardio, de insuficiencia renal, de neoplasia o de hipotiroidismo. También las enfermedades autoimmunitárias, como el lupus o la esclerodermia, pueden producir pericarditis.
El síntoma más importante es el dolor torácico que hay que distinguir de la angina de pecho o del producido por la hernia de hiatus.
Afecta a todos los grupos de edad y a los pacientes más jóvenes (menos de 40 años), usualmente por causa vírica.
Se puede hacer por auscultación (se puede detectar un ruido de roce al contraerse el corazón), por electrocardiograma (alteraciones específicas del mismo) o por ecocardiograma.
El tratamiento va en consonancia con la causa de la misma. En el caso de la pericarditis vírica, el tratamiento acostumbra a ser antiinflamatorio, usualmente con muy buena resolución.
Auscultación cardíaca, electrocardiograma, ecocardiograma
No se puede hacer una prevención específica, porque la pericarditis depende de una infección no controlable o de otra enfermedad de la cual la pericarditis es una manifestación secundaria.
La angina de pecho se caracteritza por un dolor opresivo fuerte en el pecho que se irradia al cuello y al brazo izquierdo, es una manifestación de falta de oxígeno en el corazón. Usualmente se debe a una afectación de las arterias coronárias que son las arterias encargadas de llevar el oxigeno al tejido cardíaco.
La angina de pecho revela lesión de las arteries coronárias. Esta lesión se produce usualmente por arterioesclerosis de las arterias coronárias. Los factores de riesgo que pueden desarrollar arterioesclerosis en este territorio arterial, son el tabaco, la dislipémia sanguínea, la diabetis, y factores genéticos todavía poco conocidos. Una denominación más genérica de este trastorno, que comprende también el infarto de miocardio, es el de la cardiopatia isquémica.
El dolor intenso de aparición brusca y que se intensifica en el curso de minutos en el pecho, es característico. Se acompaña de sudoración, náuseas, vómitos y se puede irradiar por todo el pecho, al brazo izquierdo, y al cuello y parte inferior de la cara. Hay que diferenciar la angina de pecho del dolor que puede producir una pericarditis (inflamación de la membrana que rodea el corazón), de la hernia de hiato y de dolores de origen osteomuscular. También se puede confundir con una indigestión.
Afecta a todos los grupos de edad en la vida adulta. En la infancia es excepcional. Hay una correlación con la edad (aumenta el riesgo al aumentar la edad), y hay una ligera predominancia para el sexo masculino.
Se basa en la observación clínica, en el electrocardiograma, y en la determinación de diferentes parámetros sanguíneos que revelan afectación de la musculatura cardíaca. El diagnóstico se puede hacer en el curso de una crisis de dolor, o bien con una prueba de esfuerzo para evidenciarla, siempre bajo estricto control médico. La prueba diagnóstica definitiva es el cateterismo cardíaco, que revela las zonas de obstrucción y permite en muchas ocasiones resolver la obstrucción durante la misma prueba.
Son el electrocardiograma, el ecocardiograma, la resonancia nuclear magnética del corazón, y también el cateterismo cardíaco que tiene una finalidad diagnóstica y terapéutica por qué permite mejorar la obstrucción de las arteries coronarias.
Va dirigido a suprimir los factores de riesgo, sobre todo el tabaco, y a favorecer el riego sanguíneo del corazón, con el uso de diferentes sustancias vasodilatadoras. La educación sanitaria es fundamental en el caso de sufrir una angina de pecho, para evitar los factores desencadenantes (ejercicio brusco e intenso sin calentamiento previo) y los factores de riesgo (tabaco y alteración de las grasas sanguíneas). Los fármacos vasodilatadores coronarios son numerosos y de familias farmacológicas diferentes. Todos tienen en común que mejoran el flujo sanguíneo coronario. El control de la hipertensión arterial, es fundamental para reducir el trabajo cardíaco y la sobrecarga de todos los territorios vasculares. El cateterismo cardíaco, consiste en la introducción por una arteria de la pierna o brazo, de un catéter que permite llegar al corazón y detectar con el uso de un contraste la obstrucción coronaria. Y permite a la vez solucionar la obstrucción por medio de un dilatador o con la colocación de un stent (pieza artificial que permite mantener abierto el paso de la sangre por la arteria coronaria). La cirugía cardíaca permite la reconstrucción coronaría, con el uso de arterias artificiales o con el uso de venas del propio paciente, que se pueden extraer de otros territorios, como por ejemplo las piernas. Tiene la ventaja de que la reconstrucción es más perfecta y el inconveniente que supone una cirugía abierta con el uso de circulación extracorpória.
El tabaco es un gran factor de riesgo para desarrollar la angina de pecho. Hace falta su exclusión absoluta.
También es importante el control de las grasas de la sangre, una dieta sana y el ejercicio leve o moderado regular y continuado en el tiempo, de una manera periódica. Un aspecto adicional importante, en el caso de sufrir angina de pecho, es la información en relación a poder hacer una vida normal, durante muchos años, con el seguimiento estricto de la medicación y de los controles pertinentes. Muchas personas han tenido longevidad con pocos problemas después de haber tenido una angina de pecho, con un control estricto de la enfermedad.
El delirium es un trastorno agudo de la atención y cognición que se presenta con frecuencia en pacientes de edad avanzada hospitalizados, pero puede afectar a cualquier persona con una enfermedad grave, incluidos los niños y niñas.
Esta alteración del estado mental se caracteriza por presentarse de forma aguda (se reconoce con más o menos precisión cuando se ha iniciado) y fluctuante (hay momentos del día en el que la persona puede presentar más manifestaciones). Ahora bien, con las intervenciones apropiadas, puede ser total o parcialmente reversible o incluso se puede prevenir.
El delirium suele ser multifactorial, pero las principales causas que lo pueden desencadenar durante la hospitalización son:
Puede presentar uno o varios de los siguientes síntomas:
Si detecta cualquiera de estas manifestaciones en la persona a la que está acompañando, comuníquelo al personal sanitario. Además, tened en cuenta que la duración del episodio de delirium puede ser desde horas a días, en la mayoría de los casos, pero puede persistir en el tiempo durante semanas o meses.
En el 40% de los casos de delirium se pueden prevenir si se siguen estas recomendaciones:
Además de instaurar medidas no farmacológicas, el equipo médico y de enfermería analizarán las posibles causas del delirium y tomarán las medidas más adecuadas para cada paciente como, por ejemplo, el diagnóstico y tratamiento de las infecciones, el control del dolor, la corrección de la deshidratación, la revisión del tratamiento y de los catéteres, sondas, etc.
En algunas ocasiones, será necesario administrar medicación para ayudar a controlar el delirium y conseguir que la persona esté más tranquila y colaboradora para eliminar el riesgo de accidentes o traumatismos.
Las personas que padecen un episodio de delirium durante su hospitalización, pueden padecer caídas, broncoaspiraciones, perder autonomía en las actividades de la vida diaria y puedes necesitar más ayuda de la que necesitaban previamente a la hospitalización, incluso pueden necesitar alargar su estancia en el hospital u otro centro hasta que puedan recuperar su estilo de vida.
En algunos casos, los pacientes con delirium precisan seguimiento posterior por mayor riesgo de desarrollo de deterioro cognitivo.
La colaboración de la familia es fundamental, ya que es quien conoce mejor al paciente y quien más le puede ayudar a prevenir algunas de las complicaciones asociadas.
Si es posible, es importante que la persona esté acompañada por un familiar o amigo de confianza, sobre todo las primeras 48 h de su ingreso. Esto le dará tranquilidad y seguridad.
Si se tiene que ir y la persona se queda sola, avisad al equipo de enfermería para que puedan supervisarle las curas necesarias.
Podéis seguir las mismas recomendaciones de prevención y además tener en cuenta las siguientes:
El síndrome de la fatiga crónico, también conocido con el nombre de encefalomielitis miálgica, es una enfermedad caracterizada por una fatiga persistente e invalidante ante pequeños esfuerzos, que no mejora con el reposo. Con el tiempo va causando disfunción de los sistemas neurológico, inmune, endocrino y metabólico. La severidad es muy variable. Hay casos en los que tiene repercusiones importantes sobre las capacidades físicas y cognitivas que pueden resultar invalidantes y limitar la vida cotidiana de los afectados. En otros, algunas de las personas afectadas pueden llevar una vida relativamente activa.
Aunque no se conoce todavía la causa del síndrome de fatiga crónica, se está investigando activamente. Se cree que esta enfermedad puede ser provocada por una combinación de factores físicos y psicológicos, entre los que están las infecciones virales o bacterianas, vivencias negativas o traumáticas recientes, estrés mental, depresión o deficiencias nutricionales. Es importante estudiar la sintomatología acompañante: dolor, trastornos del sueño, cefalea, sintomatología cognitiva, neurológica, neurovegetativa e inmunológica con el fin de poder hacer un buen diagnóstico.
El síntoma más característico es el cansancio y fatiga intensa que no desaparece con el descanso y que limita las actividades diarias. La fatiga tiene que durar más de seis meses para que el diagnóstico quede confirmado.
Otros síntomas comunes son:
Afecta a gente joven, de entre veinte y cuarenta años, sobre todo mujeres. A pesar de no disponer de estudios de prevalencia en nuestra población, en otros países afecta entre el 0,07% y el 0,3% de las personas.
Para el diagnóstico es de utilidad la realización de una analítica general y de pruebas de imagen para efectuar el diagnóstico diferencial con otras causas de la fatiga persistente. Las pruebas básicas de imagen son una radiografía de tórax y una ecografía abdominal. Se requiere una valoración psicopatológica previa al diagnóstico definitivo para:
De todos modos, en el SFC, igual que en muchas enfermedades inmunoinflamatorias, no hay una prueba diagnóstica en concreto, sino que se diagnostica porque cumple los criterios diagnósticos de Fukuda.
Criterios mayores (tienen que estar los dos presentes):
Fatiga crónica persistente (6 meses mínimo) o recurrente, inexplicada, que se presenta de nuevo o con inicio definido y que no es resultado de esfuerzos recientes. No mejora claramente con el descanso. Ocasiona una reducción considerable de los niveles previos de actividad ocupacional, educacional, social o personal. Exclusión de otras enfermedades que puedan cursar con fatiga prolongada.
Criterios menores (de forma concurrente, tienen que estar presentes 4 o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes o recurrentes durante 6 meses o más y posteriores a la presentación de la fatiga):
Afectación de la memoria reciente o de la concentración
Odinofagia (dolor de garganta)
Adenopatías cervicales o axilares dolorosas
Dolor muscular
Poliartralgias sin signos inflamatorios
Sueño no reparador
Cefaleas con nuevas características o intensidad
Fatiga después de ejercicio que dura más de 24 horas. Es importante estudiar la sintomatología acompañante: dolor, trastornos del sueño, cefalea, sintomatología cognitiva, neurológica, neurovegetativa e inmunológica.
No existe todavía un tratamiento capaz de curar el síndrome de fatiga crónica, pero sí se pueden mejorar sus síntomas:
Incluyendo medidas de higiene del sueño y asesoramiento nutricional
Ejercicio aeróbico gradual, según tolerancia. Es básico individualizarlo según las características personales del paciente y las fases evolutivas de la condición clínica
Terapia cognitiva y conductual
Tratamiento farmacológico de los síntomas predominantes y de las comorbilidades asociadas
El diagnóstico del Síndrome de Fatiga Crónica, SFC, es exclusivamente clínico, pero es de utilidad la realización de una analítica general y de pruebas de imagen para efectuar el diagnóstico diferencial con otras causas de la fatiga persistente.
La analítica general es recomendable que incluya:
Ejercicio físico adaptado.
Técnicas de relajación.
Evitar el estrés tanto físico como emocional.
Las enfermedades de los riñones comprenden un amplio espectro de afectaciones que comprometen su funcionamiento normal. Sus misiones principales son depurar la sangre de diferentes compuestos, regular su composición en sales minerales y su acidez, y contribuir a la normal formación y mantenimiento de los huesos. Así como contribuir a la formación de glóbulos rojos y regular la presión arterial. La enfermedad renal se manifiesta por la alteración de las funciones descritas: elevación de la urea en sangre, aumento excesivo del potasio o del fósforo, excesiva acidez de la sangre, dolores óseos y anemia.
La enfermedad renal se mide en grados de insuficiencia renal que progresivamente van del nivel I, el más leve, hasta el V, que es el más avanzado en el que los riñones han dejado de realizar su función. En los grados del I al IV, existen diferentes tratamientos médicos que pueden moderar o compensar la insuficiencia renal. En el grado V, el paciente tiene que iniciar medidas de depuración del cuerpo extrarrenales, como son la hemodiálisis o la diálisis peritoneal. En este caso, siempre se valorará la práctica de un trasplante renal que permitirá una vida normal exenta de diálisis, pero con la necesidad de tomar medicación inmunosupresora para prevenir el rechazo del órgano trasplantado.
La detección de la insuficiencia renal se hace usualmente con una sencilla analítica. Los síntomas acostumbran a ser cansancio y malestar general, causados por la acumulación de urea, por la presencia de anemia o por los dos factores al mismo tiempo. También puede estar presente el dolor de cabeza si hay elevación de la presión arterial.
A todos los grupos de edad. En la infancia se produce muchas veces por causas genéticas. En la edad adulta, por la presencia de otras enfermedades como la diabetes, por enfermedades inmunitarias y por enfermedades infecciosas. También por la manifestación tardía en la vida adulta de enfermedades genéticas.
La presencia de la insuficiencia renal se diagnostica con la práctica de una sencilla analítica. Más complejo es establecer su causa. Muchas veces será necesario practicar una biopsia renal y llevar a cabo un estudio genético.
El tratamiento inicial consiste en suplir o compensar las alteraciones mencionadas. En fases posteriores, la hemodiálisis o la diálisis peritoneal, y como mejor tratamiento de la insuficiencia renal terminal, se puede practicar un trasplante renal, sea de cadáver o de donante vivo.
Las pruebas más habituales son las analíticas, la ecografía, la resonancia magnética nuclear, la biopsia renal y los estudios genéticos.
Beber una cantidad razonable de agua cada día contribuye a un buen funcionamiento renal.
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